2型糖尿病寛解期における脂肪肝は再発リスクとなりますか?(Cell Metab. 2019)

Hepatic Lipoprotein Export and Remission of Human Type 2 Diabetes After Weight Loss

Ahmad Al-Mrabeh et al.

Cell Metab. 2019

PMID: 31866441

DOI: 10.1016/j.cmet.2019.11.018

背景

2型糖尿病の食事誘発性寛解における肝リポタンパク質代謝の役割は現在不明である。

方法

本研究では、the Diabetes Remission Clinical Trialのサブグループで、膵臓内脂肪の変化と第一相インスリン反応の回復に対する肝VLDL1-トリグリセリド産生速度とVLDL1-パルミチン酸含有量の寄与を決定した。

結果

・肝臓脂肪、VLDL1-トリグリセリド産生、および膵臓内脂肪は、体重減少後に減少し、24ヵ月の寛解後も正常のままだった。

・第一段階のインスリン反応は、糖尿病の寛解を維持している人でのみ増加したままだった。

・24ヵ月で寛解した群と比較して、最初の寛解後に再発した群では、VLDL1-トリグリセリドおよびVLDL1-パルミチン酸の含有量が大幅に増加し、膵臓内脂肪が再蓄積し、24ヵ月までに第一相反応を失った。 したがって、VLDL1-トリグリセリド産生、肝パルミチン酸流動、膵臓内脂肪、およびβ細胞機能の間の時間的関係を観察したことになる。

結論

体重関連の無秩序な脂肪代謝は、2型糖尿病の発症と回復を促進するかもしれない

Keywords: VLDL1-triglycerides; diabetes remission; human; intra-pancreatic fat; liver fat; palmitic acid; pathophysiology; twin cycle hypothesis; type 2 diabetes; β-cell function.


【コメント】

アブストのみ。

あくまでも仮説生成ですが、非常に興味深い研究結果でした。

対象は2型糖尿病患者で、寛解群と再発群を比較したところ、再発群では肝脂肪が増加、これに伴い膵臓脂肪が増加し、膵β細胞の機能低下が認められたとのこと。

同様の観察研究がを読みたいところ。

コメント

タイトルとURLをコピーしました